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Sin embargo, esta correlación no se evidenció en individuos de raza negra. Actualmente existe una gran evidencia de que en el desarrollo y la progresión de la aterosclerosis subyacen mecanismos inmunológicos e inflamatorios clínica de diabetes en Londres, Numerosos estudios demostraron que proteínas de fase aguda como la proteína C reactiva PCRel fibrinógeno, la proteína sérica A-amiloide y diversas interleucinas fueron factores predictivos de progresión y severidad de enfermedad coronaria en la población general y en el subgrupo de pacientes diabéticos en particular Estudios epidemiológicos han clínica de diabetes en Londres que la PCR y otros marcadores de inflamación se asocian independientemente con la resistencia a la read more y con marcadores de disfunción endotelial, etapa inicial del proceso aterogénico 61, Esto nos dirige hacia la hipótesis de que una respuesta inmunológica e inflamatoria sistémica puede subyacer al desarrollo del síndrome metabólico, la DM y la aterosclerosis 66 fig.

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Respuesta inmunológica e inflamatoria esquematizada, en la cual se demuestran las relaciones entre los diferentes componentes del síndrome de resistencia a la insulina y la aterosclerosis véase texto. Inflamación, diabetes y desarrollo de la placa aterosclerótica.

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La etiopatogenia de la aterosclerosis es multifactorial, lo cual se verifica con claridad en clínica de diabetes en Londres paciente diabético La consecuencia fisiológica de la disfunción endotelial es la disminución en la producción de óxido nítrico ONcon la consiguiente pérdida de su función vasomotora y antiaterogénica antiagregante, antiadhesiva, antiproliferativa y antioxidante.

El primer cambio histopatológico en el proceso aterogénico es la acumulación de LDL en el espacio subintimal y la subsecuente oxidación, llevada a cabo principalmente por macrófagos. Las LDL oxidadas son capaces de activar al endotelio clínica de diabetes en Londres Las células endoteliales activadas sintetizan selectinas, moléculas de adhesión y sustancias quimioatractivas que facilitan la unión y la posterior migración de linfocitos T y monocitos circulantes al espacio subendotelial.

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Clínica de diabetes en Londres link demostrado que personas jóvenes, familiares de primer grado de pacientes diabéticos, obesos o individuos insulinorresistentes, presentan disfunción endotelial con una vasodilatación dependiente del endotelio alterada, con independencia de otros factores de riesgo cardiovascular 75, Experimentalmente, la insulina produce vasodilatación dependiente de ON, pero en presencia de hiperglucemia y de un estado de resistencia a la insulina dicha vasodilatación es abolida La hiperglucemia disminuye la disponibilidad de ON 78 y aumenta la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales Se ha detectado la acumulación, tanto de AGE clínica de diabetes en Londres de proteínas glicoxidadas, en las placas de clínica de diabetes en Londres de pacientes diabéticos, lo que puede expresar la existencia de un mayor estrés oxidativo en la DM 80, Los AGE promueven la expresión de moleculas de adhesión 82la inactivación de ON 83la migración de macrófagos 84 y la oxidación de LDL glicadas en su interior Adicionalmente, la hiperglucemia disminuye la producción de prostaciclina, sustancia vasodilatadora y antiagregante Es interesante señalar que la hiperinsulinemia estimula la síntesis de la endotelina 1, potente sustancia vasoconstrictora 87 fig.

Efectos biológicos de la hiperglucemia, hiperinsulinemia y productos AGE sobre las distintas células implicadas en el proceso de la aterosclerosis.

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Inflamación, diabetes y fisura de la placa aterosclerótica. Los macrófagos producen metaloproteinasas que degradan las proteínas de la matriz extracelular, sintetizan factor tisular e inducen apoptosis de las CML.

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Estos efectos celulares producen el adelgazamiento de la placa fibrosa, lo que predispone a un mayor riesgo de rotura Este acontecimiento induce la activación y la agregación plaquetaria, el depósito de fibrina y la formación del trombo También se sabe que las plaquetas de los pacientes diabéticos muestran una mayor adhesividad y agregabilidad Adicionalmente, la hiperinsulinemia incrementa las concentraciones del Clínica de diabetes en Londres tanto en la sangre como en la pared arterial de los pacientes diabéticos 46, El PAI-1 inhibe la migración de las CML, lo que predispone a la formación de placas con una capa fibrosa fina y, por tanto, con una mayor predisposición a la rotura 98 fig.

Estos hallazgos sugieren que en el paciente diabético la placa clínica de diabetes en Londres muy trombogénica Esto explica la gran propensión a la rotura, trombosis y cicatrización, entrando en un círculo vicioso de dos procesos muy agresivos en la DM como son el crecimiento y la vulnerabilidad de la placa. La mayoría de estos episodios son clínicamente silentes, lo que explica que en el momento del diagnóstico de la DM el riesgo cardiovascular del paciente diabético es el mismo que el de una persona no diabética con antecedentes isquémicos.

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clínica de diabetes en Londres La reestenosis resulta de la compleja relación entre la trombosis, el remodelado vascular y la proliferación neointimal. La formación de la neoíntima es determinante en la reestenosis y es consecuencia de la acumulación de CML y de matriz extracelular Se ha demostrado que la insulina in vitro es un agente mitógeno de diversos tipos read article, como las CML y los fibroblastos El estado de resistencia a la insulina y la hiperglucemia aumentan la síntesis de factores que estimulan la proliferación de CML, como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas PDGF y el factor 1 de crecimiento insulina- like IGF Adicionalmente, los AGE ayudan al proceso de reestenosis al reclutar y activar células clínica de diabetes en Londres, y alterar las propiedades funcionales de los componentes de la matriz extracelular mediante el proceso de glicación El tratamiento de la reestenosis es un reto para la cardiología actual y no existe ninguna terapia efectiva en la prevención de la hiperplasia intimal, a excepción de la braquiterapiaque parece ofrecer resultados prometedores.

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Sabemos que el aumento de la actividad de este factor de transcripción nuclear se correlaciona con la extensión y severidad de la enfermedad coronaria García-Moll et al, datos no publicados y con la actividad de la placa También inhiben la proliferación de las CML En el macrófago inhiben la clínica de diabetes en Londres de metaloproteinasasproducen su apoptosis y regulan su metabolismo lipídico Por tanto, se abre una nueva y esperanzadora vía de actuación en el complejo mundo de la resistencia a la insulina, DM y enfermedad coronaria.

La tendencia actual es la implantación de un esquema terapéutico multifactorial clínica de diabetes en Londres agresivo en el paciente diabético.

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Así, tanto en prevención primaria como en secundaria disponemos de estatinas y fibratos para el tratamiento de la dislipemia aterogénica, que es determinante en la afectación macrovascular.

Se ha demostrado que el beneficio de las estatinas no se explica por completo por el efecto antilipídico.

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clínica de diabetes en Londres Recientemente, clínica de diabetes en Londres pravastatina demostró reducir las concentraciones de PCR con independencia de la magnitud en la reducción lipídica en pacientes que habían presentado un infarto de miocardio Diversas estatinas han demostrado mejorar la disfunción endotelial, estabilizar la placa y tener un efecto antitrombótico En un reciente estudio, los fibratos han demostrado reducir las concentraciones de IGF-1, junto con un enlentecimiento en la progresión de la aterosclerosis Aunque existe controversia en cuanto al papel de la hiperglucemia en el desarrollo de la enfermedad coronaria, el estudio Diabetes and Insulin-Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction Learn more here 12 tras infarto de miocardio ha demostrado que el buen control glucémico disminuye significativamente la mortalidad a largo plazo.

En otro reciente estudio se halló que, tras efectuar una angioplastiael principal determinante de mal pronóstico a largo plazo era el mal control glucémico, y no necesariamente el tamaño del vaso.

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Los mecanismos inmunitarios e inflamatorios que subyacen clínica de diabetes en Londres proceso aterogénico y que parecen influir de manera directa en el crecimiento y la rotura de la placa de ateroma son particularmente agresivos en el paciente diabético. La implantación de un plan terapéutico temprano y racional, tanto en prevención primaria como en secundaria, puede reducir el incrementado riesgo cardiovascular que presentan los pacientes diabéticos.

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Hola guapa! que fuerte yo he dejado la pildora hace 2 meses y me ha pasado exactamente lo mismo que a ti! claro al ver tu video me he dado cuenta de que ha sido por dejarla. Tengo mas ganas de hacer cosas, me han salido muchos puntos negros, se me cae muchisimo el pelo etc... todo lo que tu has dicho! llevaba casi 5 años tomandola y la deje para descansar pero me estoy planteando tomarmela de nuevo... en mi caso coincido contigo en absolutamente todo. Muchas gracias por el video guapa!!!😘😘😘

Diabetes causes its own direct adverse effects but also predisposes patients to the development of both cardiovascular disease CVD and chronic kidney disease CKD. Identifying individuals at risk of developing diabetes and monitoring glycemic control of patients with the disease are medical imperatives.

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Glycated Hemoglobin HbA1c is a marker well established and routinely used for the monitoring of long term glycemia. Improvements in the analytical performance of HbA1c assays now allow the test to be effectively used for risk assessment in order to prevent individuals from developing the disease.

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Traditional source such as fasting blood glucose, two-hour postprandial glucose, and the glucose tolerance test continue to be used for diagnosis but HbA1c offers unique advantages e. Significant work has been done by each of these standardization programs and there remains a need to implement a harmonized procedure for reporting HbA1c measurements.

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During this webcast we will learn about the nature of HbA1c formation, the outcomes of standardization efforts, and clínica de diabetes en Londres quality of its measurements which are key to its use in clinical practice for either monitoring or diagnosis.

A major activity is the standardization of HbA1c.

He is also advisor of the NGSP. He is speaker at many international scientific meetings. For a review of his publications please see www. He is a member of the steering committee of the NGSP.

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Garry has published more than papers in refereed journals, authored six book chapters, edited two books and presented over 30 posters at international meetings.

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Cheguei meio atrasada aqui nesse vídeo , mas , eu faço tudo errado , agora que vi esse vídeo , vou cuidar mais de mim , obgda por postar esse vídeo , sou diabetica tipo 1 e quase fiquei depressiva , muito obrigada por ter postado esse vídeo

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